LDL, por qué bajar el colesterol malo

En la entrada anterior, ya vimos qué es y porque el colesterol es importante para la vida y entendimos la diferencia entre el LDL y el HDL. Pero ¿Por qué tenemos que bajar el colesterol LDL? Como sabemos las arterias son las tuberias a través de las cuales llegan los nutrientes a los órganos. Si las tuberías fallan, no llegan nutrientes y el órgano sufre, se necrosa y muere. Un tapón en una arteria puede provocar un déficit en la perfusión de un órgano, no le llega suficiente oxígeno, es lo que se conocer como isquemia, coloquialmente un infarto, cerebral, de riñón, de miocardio,… Todo comienza con la disfunción endotelial.

Empecemos con un poco de anatomía. Los vasos sanguíneos, venas y arterias están formados por tres capas o túnicas: íntima, media y externa. La túnica intima contiene el endotelio, una monocapa, un tapiz, de células epiteliales que regulan el intercambio de sustancias entre la sangre y los órganos. Ya podemos imaginar la importancia del endotelio, es como la primera capa de una piscina de bolas que permite o impide el paso al interior.

Si el endotelio se daña, deja de funcionar correctamente. El siguiente esquema muestra algunas de las funciones del endotelio. Así pues, las alteraciones del endotelio suelen desencadenar diferentes enfermedades. ¿Cómo elevamos el riesgo de dañar al endotelio? sobretodo con colesterol LDL elevado, tabaco, diabetes, hipertensión arterial,  y otros como radicales libres (para lo que es bueno el chocolate negro), homocisteína, infecciones, déficit de estrógenos,…

La hipertensión arterial es el factor de riesgo cardiovascular más prevalente y, según la OMS, la primera causa de muerte en el mundo.

Un tensión arterial superior a 140 mm Hg (sistólica) y 90 mm Hg (diastólica) es considerada como hipertensión, siendo ésta la responsable del 54% de ictus isquémicos  y del 47% de los eventos isquémicos cardiacos. También es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en el adulto y de otras enfermedades como el aneurisma disecante de aorta, la fibrilación auricular y la demencia de origen vascular. Es muy importante medirse regularmente en casa la tensión arterial, sobretodo personas mayores, diabéticas o con antecedentes de hipertensión.

En condiciones normales, el endotelio segrega sustancias antitrombóticas: prostaciclina (PGI2), NO, trombomodulina, ADPasa,…un endotelio dañado es protrombótico La disfunción endotelial aumenta la permeabilidad del LDL este se acumula y sigue dañando la matriz extracelular, que es el espacio entre las células debajo del endotelio. Una concentración aterogénica de LDL aumenta la adhesión de los monocitos (células del sistema inmune que engullen patógenos y sustancias dañinas) al endotelio. Es decir, son reclutados para limpiar el LDL que se acumula y se oxida en la matriz extracelular. El macrófago, lleno de LDL oxidado, pasa a llamarse célula espumosa por el aspecto que adquiere. Éstas liberan productos tóxicos que aumentan  la lesión endotelial, la adhesión plaquetaria y la proliferación de células musculares lisas. En este este momento ya existe un lesión inicial identificable: Lesión lipídica fibrointimal.

La placa de ateroma formada puede ser estable o inestable, dependiendo del riesgo de romperse la capsula fibrosa. Si esto sucediera, se formaría un trombo de sangre que al circular por los capilares podría obstruirlos dando un infarto. Veamos la evolución de la placa de ateroma en el contexto de las arterias coronarias, las arterias que riegan el corazón:

  1. Una arteria normal.
  2. Inicio de la lesión estría grasa, sin clínica
  3. Formación de la placa fibrosa, tampoco produce ningún síntoma.
  4. Placa ateromatosa, este nivel de placa de una clínica que se conoce como angina estable, dolor en el pecho intermitente, que probablemente se nota por el hombro, brazo, cuello sobre todo cuando aumentamos la actividad física. El corazón se queja de que no le llegan nutrientes.
  5. Rotura de la placa, puede dar diversas situaciones relacionadas que se conocen como síndrome coronario agudo:
    • Angina inestable o infarto agudo de miocardio sin elevación del ST. Trombo sobretodo de plaquetas que estenosa pero no ocluye. Provoca leve necrosis del miocardio.
    • Infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Trombo sobretodo de fibrina. Oclusión aguda persistente. Necrosis extensa del miocardio.

Es decir, aunque no notemos nada podemos tener placa de ateroma, el miocardio (el músculo del corazón) estará mejor irrigado. Si sigue aumentando la placa, puede ser que al aumentar el esfuerzo físico nos duela el pecho, eso sería una angina estable, cuando el corazón necesita más nutrientes, no le llegan y duele, se queja. Por último, si el dolor aparece en reposo, se trata de un síndrome coronario agudo, dependiendo del nivel, extensión y tiempo de oclusión ya tendríamos más o menos muerte del miocardio. De menos a más sería: angina inestable, infarto agudo de miocardio e incluso muerte súbita.

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo, seguidas por la afección cerebrovascular o ictus. Éstos pueden ser ictus isquémicos (infarto cerebral), también por oclusión arterial, o ictus hemorrágicos (derrame cerebral), por rotura de una arteria. La mayoría de ictus son de tipo isquémico. Los factores de riesgo son los mismos principalmente, tabaco, diabetes mellitus, hipertensión arterial y dislipemia. Ya vimos cómo las grasas trans y saturadas aumentan el LDL exógeno, el que viene de fuera. Pero la mayoría del colesterol de nuestro cuerpo viene por la vía endógena. Esto ocurre especialmente en las células del hígado. El colesterol se sintetiza en el hígado, se escreta por la vía bilibar y se reabsorbe en el intestino. La mayoría de colesterol de la dieta, no se absorbe, se reabsorbe el colesterol sintetizado por el cuerpo. Un exceso de azúcares favorece la síntesis de colesterol y otros lípidos. Para entender esto necesitamos una pequeña explicación de las rutas básicas del metabolismo celular.

  1. Cuando existe un exceso de azúcar en sangre (más de 100 mg/dL) el páncreas secreta insulina y los transportadores de glucosa GLUT empiezan a funcionar para que entren moléculas de glucosa en la célula.
  2. Esa glucosa se transforma en acetil CoA en una serie de reacciones conocidas como glucólisis.
  3. el acetil CoA entra en la mitocondria para unirse al ciclo de Krebs y a la cadena de transporta de electrones y así obtener ATP, la moneda de intercambio energético del organismo.
  4. Si ya hay bastante ATP, por exceso (comemos demasiado) o porque no se necesita (no hacemos ejercicio) ese acetil CoA se transforma en grasas y colesterol.

En resumen, un LDL elevado (por en encima de 150 mg/dL) aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Es importante mantenerlo a raya para reducir el riesgo de infartos. En la próxima entrada veremos como bajar el LDL “ensucia” las arterias y aumentar el HDL que las “limpia”. !No olvidéis de comentar y difundir! !gracias y hasta pronto!

 

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