¿Qué es el cáncer?

El cáncer es una enfermedad que cada vez padece más gente. Es la segunda causa de muerte en el mundo, sólo después del accidente cardiovascular. En España, afortunadamente, la incidencia es de las más bajas de Europa. Sin embargo, todos conocemos directa o indirectamente, a alguien que haya padecido cáncer. Hay más de 200 tipos descritos; en realidad podríamos hablar de un conjunto de enfermedades con un denominador común.  En muchos casos, el tratamiento ya puede hacer desaparecer la enfermedad, pero sigue condicionando un antes y un después en la vida de las personas que la han padecido y algunas veces pueden producirse recidivas. Cómo y porqué se origina, cómo se trata, y si puede prevenirse, son algunas de las cuestiones que vamos a tratar en esta entrada.

El cáncer viene de mutaciones en nuestro contenido genético. Prácticamente todos los cánceres vienen de una sola célula, un clon, que muta gradualmente. Ésto no quiere decir que la heredemos, quiere decir que a lo largo de la vida nuestras células van regenerándose, reproduciéndose, en ocasiones se producen errores en la replicación y transcripción del material genético. Nuestro cuerpo dispone de mecanismos para reparar ese error. Este descubrimiento que valió un premio nobel. Desgraciadamente, si el daño es continuo y elevado (tabaco, radiación solar, alcohol) los mecanismos de reparación se ven saturados y la célula muta. Esas mutaciones puede que maten a la célula o puede que la vuelvan inmortal.

En condiciones normales nuestro sistema inmune detecta el problema y acaba con la célula mutada. Desgraciadamente en ocasiones el sistema inmune no puede acabar con el problema, porque no está a niveles normales, o porque la cantidad de mutaciones es tan eleveda que el sistema inmune está saturado. Además, podríamos hablar de microevolución darwiniana, mutaciones inocuas o visibles son eliminadas, pero otras adquieren una ventaja proliferativa y evaden el control del sistema inmune. Una sola mutación no hace que la célula prolifere sin control. En un estudio mutacional del genoma del cáncer, se vio que las células cancerígenas padecen de 40 a 100 alteraciones genéticas,  aunque sólo de 8 a 15 intervienen en la tumorogénesis y se estima que se necesitan de 5 a 10 para que se inicie.

Es importante también conocer el lenguaje especifico de la oncología. El tumor, no siempre es un cáncer. La inflamación tiene 5 signos cardinales, rubor, picor, calor, tumor (o hinchazón) y pérdida de función. En oncología un tumor (una neoplasia) son células con proliferación incontrolada, puede ser:

  • Es benigno, si se trata de una lesión capsulada, bien limitada, que no invada otros tejidos y que al microscopio está bien organizada, bien diferenciada, con un bajo índice de mitosis.
  • Es maligno, si es una lesión agresiva, no encapsulada, mal delimitada, con centro necrótico, puede infiltrar y metastatizar a otros órganos y al microscopio se muestra un alto índice de mitosis, desorden celular y pérdida de estructura y función.

En general, una lesión maligna puede ser del parénquima (tejido funcional de un órgano) y la llamamos carcinoma o puede ser del estroma (tejido de sostén del órgano) y la llamamos sarcoma. Si una neoplasia maligna aun no ha invadido otros tejidos, la llamamos in situ. En ese caro puede ser resecable y se trataría con cirugía y si necesario radioterapia como adyuvante para reducir el tamaño del tumor. Si la neoplasia ha infiltrado a otros tejidos, combinaciones de tratamientos con quimioterapia suele ser el procedimiento a seguir, pero estos son los dos casos extremos y en realidad la decisión se toma con un comité de especialistas que valora cada caso individualmente.

¿Una neoplasia benigna evoluciona siempre a una maligna? NO. Una neo benigna puede estar encapsulada y quedarse ahí para siempre, o puede evolucionar a una lesión maligna con potencial para metastatizar. Son tres fases, benigna, maligna in situ y maligna invasiva. Lesiones benignas que pueden malignizar son:

  • Displasia, condición premaligna en las que las células tienen un crecimiento celular aumentado y una atipia celular en su maduración. los Sitios comunes son vejiga, estómago o esófago.
  • Hiperplasia o aumento del tamaño celular es considerado en ocasiones premaligno, pero no siempre.

Vimos este tipo de evolución en la anterior entrada sobre el cáncer de colon por ejemplo:

CCR2

La población mundial está envejeciendo y por ello seremos testigos de un aumento de la tasa de cancer. Esto es así porque si el cáncer es un cúmulo de probabilidades de mutaciones en el tiempo, no es de extrañar que las personas mayores tengan mayor probabilidad de padecerla.

  • Han vivido más tiempo.
  • El envejecimiento hace que los fallos en la replicación del material genético sean más probables.
  • Su sistema inmune está debilitado y no puede hacer frente de la misma forma a las células tumorales.

Aun así puede pasarle a cualquiera, pero ¿cuál es la causa? Existen diversas teorías que explican porqué suceden estas mutaciones, el origen del cáncer:

  1. Teoría viral. Un retrovirus infecta a una célula incorporando su material genético al de la célula huésped. Puede ser que el virus porte oncogenes que alteran la reproducción celular por sí mismos, o puede ser que al incorporar genes víricos dañen protooncogenes de la célula, alterando la reproducción celular. Algunos ejemplos son, virus del sarcoma de Rous, el VIH, HTVL, (ARN virus) o el virus de la hepatitis B, el de Epstein-Barr y el del papiloma humano (ADN virus). Aquí teneis información ampliada.
  2. Teoría inflamatoría. El sistema inmune lucha contra las células cancerígenas, pero la inflamación las estimula, aportando factores de crecimiento, de supervivencia y angiogénesis. Como ya vimos, es importante cuidar la relación de alimentos pro y antiinflamatorios.
  3. Teoría de los oncogenes. Un oncogen es un gen anormal, que cuando aparece induce nu descontrol en el ciclo celular, alterando la división y la muerte programada (apoptosis). Un protooncogen,  es un gen que al mutar se convierte en un oncogen. Los mecanismos de activación incluyen:
    • La mutación puntual, por ejemplo los genes RAS (HRAS, KRAS, NRAS) mutaciones en codones 12, 13, 61. aparece en 85% cánceres de páncreas, 45% de colon.
    • Reordenamiento génico, traslocaciones simples, se pasan cromosomas de un brazo a otro. Por ejemplo en el linfoma de Burkitt t (8;14) activa al gen MYC. Traslocación t(9;22) da lugar al gen quimérico BCR-ABL. picture1
  4. Teoría de los genes supresores de tumores. Estos genes controlan la proliferación celular. Si mutan, la proliferación se descontrola. Pueden alterarse por mutaciones puntuales, por grandes deleciones o por silenciamiento epigenético de un gen producido por modificaciones postraduccionales en las histonas.

Muchas de estas mutaciones que activan oncogenes o inactivan genes supresores de tumores vienen iniciadas por agentes químicos, algunos de los más comunes son:

quimicos-carcinogenicos

¿Qué cambia en una célula cancerígena? Para explicarlo vamos a ver ideas de biología celular, comparando una célula fisiológica con una cancerígena.

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Una célula es como una pequeña fábrica. La membrana plasmática es una barrera de ácidos grasos que separa el medio interno del externo. En el interior tenemos orgánulos con diferentes funciones para el funcionamiento de la célula. La mitocondria produce energía. El aparato de Golgi, produce vesículas para enviar al exterior proteínas y otras sustancias creadas dentro de la célula. El retículo endoplasmático se encarga de introducir modificaciones en las proteínas y en los lípidos que se sintetizan en el célula. En el núcleo tenemos el ADN formando una doble hélice que se enrolla en unas proteínas llamadas histonas formando un nucleósido, estos a su vez siguen empaquetándose hasta formar el cromosoma.

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¿Se hereda el cáncer? En general, no. Pero existen algunos tipos sujetos a predisposición genética familiar. Lo que sucede es que en estas familias, hay una mutación sobre un gen oncosupresor en uno de los alelos que se hereda. Cuando hay una mutación somática en el otro alelo, la doble inactivación del gen supresor hace que se desarrolle la neoplasia. Se conocen unos 100 cánceres con origen familiar, raros la mayoría. Desgraciadamente el patrón de herencia suele ser autosómica dominante. Algunos ejemplos son:

  • La poliposis adenomatosa familiar, mutacion del gen APC en cromosoma 5.
  • El cáncer de colon no polipósico hereditario o Sdr. de Lynch. Mutación en uno de los 4 genes de reparación, MSH1, MLH1, MSH6 o PMS2.

Si en nuestra familia alguien ha padecido un cáncer hereditario, las pruebas del ADN permiten conocer anticipadamente el riesgo. Esto fue lo que le pasó a Angelina Jolie y por eso se hizo la doble mastectomia.

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¿por qué la quimio hace que se caiga el pelo? muchos de los fármacos quimioterápicos actuan sobre células en división. Las células del epitelio se dividen más rápidamente, por eso se cae el pelo cuando recibimos algunos tipos de quimioteràpia. Pero también produce, nausea, vómitos, fatiga, pérdida de peso,… síntomas relacionados con las células que se ven afectadas.

En el fondo el cáncer tiene que ver con el crecimiento. Por eso es mejor tomar cosas que no inducen a crecer cuando crecer no sea necesario. Un niño es bueno que crezca, un adulto no. Si ya hemos parado de crecer, pero seguimos dándo materia prima a las células creamos una situación idónea para que las células crezcan sin tener que hacerlo. Aunque esto es una opinión personal, está basada en otros hechos científicos relacionados con el crecimiento de un tumor, inflamación, azúcar, fatores de crecimiento , IGF-1….

Para concluir os dejo con una de las teorías que más me interesan, eliminar el azúcar para que el cáncer muera de hambre. Como ya vimos por el efecto Warburg, las células cancerígenas obtienen energía únicamente de la glucosa, si la eliminamos ¿mataríamos al cáncer? Siempre que tengo ocasión, en clase o en alguna charla, pregunto sobre esta teoría el profesor y responden con negaciones del tipo, ¨la gluconeogénesis restablece los niveles de glucosa de nuevo….¨ esto es así. Pero sólo hasta 100 mg/dL, quizás eso sea suficiente o por lo menos una ayuda, para debilitar y matar a las células del cáncer.

Pues esto ha sido todo. Un post muy técnico lo sé, gracias a aquellos que hayáis leído hasta el final y por favor comentad, contádselo a vuestros amigos y dejad de tomar azúcar 😀 un saludo!!!

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4 thoughts on “¿Qué es el cáncer?

  1. Diana

    Excelente calidad científica. Información concisa, elaborada y fácil de leer. Gracias por compartir tu tiempo.

    1. joaquin

      Muchas gracias Diana! Aprecio mucho los comentarios de una profesional de la salud como tú. Un saludo!

  2. Pascual Cabañas.

    Estoy muy interesado en conocer las ventajas e, inconvenientes del consumo de miel y polen fresco.Dado su rigor,creo que es la persona idonea para esta consulta.
    Gracias de antemano.

    1. joaquin

      Hola Pascual y gracias por comentar,
      En cuanto a la miel, no te la recomiendo, especialmente en el contexto del cáncer por su elevado contenido en azúcar. Aunque sea rica en antioxidantes, hay cosas que aun están por demostrar sobre los antioxidantes. Sobre el polen no puedo decirte nada concreto, porque no lo se, pero creo que se exageran mucho sus propiedades.
      Espero haberte sido de ayuda, un saludo y gracias de nuevo!

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